星期二, 12月 28, 2021
星期一, 7月 12, 2021
僵直性脊椎炎(AS) & 乾燥症(修格蘭氏症候群) 生物製劑標靶治療 招募受試者
僵直性脊椎炎(AS) & 乾燥症(修格蘭氏症候群) 生物製劑標靶治療 招募受試者
僵直性脊椎炎
親愛的患者，您目前有以下症狀：
(1) 晨間僵硬感：
早上初醒時感覺腰部疼痛，但下床運動可改善。
(2) 超過三個月以上的下背痛
(3) 有明顯以上症狀家族病史：
家族成員包括直系和旁系親屬等。
若有以上相關症狀，歡迎洽詢過敏免疫風濕科，協助您找出問題。
☎️ 聯絡資訊：04-24739595 #分機 56229
蔡佳純 研究助理
乾燥症(修格蘭氏症候群)
親愛的患者，您目前有以下症狀：
(1) 口乾
(2) 眼睛乾澀
(3) 極度的疲倦
(4) 皮膚乾燥
(5) 肌肉和關節疼痛
若有以上相關症狀，歡迎洽詢過敏免疫風濕科，協助您找出問題。
☎️ 聯絡資訊：04-24739595 #分機 56229
蔡佳純 研究助理
星期一, 5月 31, 2021
IL-17RA拮抗劑 僵直性脊椎炎治療新方案 - 醫藥新聞週刊採訪
IL-17RA拮抗劑 僵直性脊椎炎治療新方案 - 醫藥新聞週刊採訪
多國多中心隨機雙盲安慰劑對照式臨床試驗的總主持人及第一作者。
論文的發表在風濕病年鑑Annals of rheumatic diseases,
IF=16.
星期二, 5月 11, 2021
專訪：類風濕性關節炎治療更多元，有機會換藥別遲疑
專訪：類風濕性關節炎治療更多元，有機會換藥別遲疑
👨⚕️ 天下雜誌的專訪，👍 果然是優質雜誌，
🙂 文字跟攝影記者的水準都很高 ❗
🔎 在自體免疫疾病中，類風濕性關節炎對關節的破壞最為嚴重，
病友除了飽受關節疼痛之苦，以及承受關節破壞後導致的失能傷害外，
因為體內長期處於慢性發炎與免疫失調的情況，
同時也會引發關節病變外的許多併發症，
如心血管疾病、腎病變、骨質疏鬆、乾燥症或憂鬱症等。
傳統治療類風濕性關節炎的方式，多以止痛消炎藥、
類固醇與疾病修飾抗風濕病藥物為主，但上述藥物只能緩解疾病症狀，
且副作用大，病人經常因而不積極服藥、或者中斷治療。
其實，近幾年隨著醫藥科技的進步，臨床已有很好的新型治療藥物，
如生物製劑、小分子標靶藥物可使用，已能有效抑制疾病的進展。
中山醫學大學附設醫院醫研部副總院長、過敏免疫風濕科主治醫師魏正宗教授指出，
類風濕性關節炎屬於慢性且反覆性的自體免疫疾病，
必須長期治療與追蹤，才能有效遏止疾病的進展與共病的發生。
目前醫界已經發展一套可量化的達標計算公式
「DAS 28（disease activity score by 28 joints）」，用以評估治療是否達標，
其中包括病患的腫、痛關節數以及整體健康評估分數，
同時會加權計算病人的血中發炎指標
ESR（紅血球沉降速率）及 CRP（血中C反應蛋白）。
一般認為，DAS28值要降到2.6才能達到所謂的緩解；
至少要控制在3.2以下，疾病的活性才會降低，才能恢復關節的活動度。
DAS28是最科學的觀察方法，臨床也會觀察病人的症狀是否達標，
包括腫痛關節數目要等於或小於1個(小於意即無關節疼痛)，
至於抽血檢驗的發炎指標如CRP指數，也要小於或等於1。
「但終極治療目標，仍在於要提高病人的生活品質。」
👨⚕️類風濕性關節炎是一種長期慢性的終生性疾病，
必須長期治療、積極面對，千萬不要以為症狀緩解就是痊癒，
大部分的病情都是反反覆覆，
因此遵循醫囑規律用藥及定期追蹤十分重要。🥰
🔎自體免疫疾病與生活型態有關，
治療過程中同時要做好自我健康管理，才能達到最好的控制效果。
🌐轉貼來源：康健雜誌（天下生活出版股份有限公司）
星期三, 1月 27, 2021
僵直性脊椎炎又有一個新藥了
僵直性脊椎炎又有一個新藥了
🙂這又是一個令人振奮的好消息！僵直性脊椎炎又有一個新藥了！
🔎Rinvoq是一款每日口服一次的JAK1選擇性小分子抑制劑。
此前，FDA已批准其上市，用於治療中重度活動性風濕性關節炎成年患者。
此外，它還在其它多個炎症性適應症中進行臨床研究，包括克羅恩病、潰瘍性結腸炎，以及異位性皮膚炎。
星期六, 12月 26, 2020
健保資料庫研究團隊 - IL17生物製劑 secukimab 有效性與安全性
健保資料庫研究團隊 - IL17生物製劑 secukimab 有效性與安全性
👨⚕️分享一篇我們最近的臨床試驗文章。
🔎這是跨國臨床試驗中台灣族群的次群分析，分析 IL17生物製劑 secukimab
在台灣僵直性脊椎炎病人的四年有效性與安全性。
📝人數雖然不多，也可以發表在5分的Frontiers in Immunology雜誌。
👍臨床試驗還是實證醫學的黃金標準，執行臨床試驗的能力也是臨床研究能力的象徵，
鼓勵各位臨床醫師以臨床試驗為目標邁進！🥰
繼續閱讀
星期一, 12月 21, 2020
年代電視台僵直性脊椎炎易誤診 「竹竿病」不動愈痛
📝僵直性脊椎炎易誤診 「竹竿病」不動愈痛
🙂接受年代電視台專訪。
📝主題是 痛風、糖尿病、僵直性脊椎炎。
🔎僵直性脊椎炎易誤診 「竹竿病」不動愈痛。
僵直性脊椎炎易誤診 魏正宗醫師/聚焦2.0
2020.12.20
星期二, 12月 15, 2020
免疫風濕病人的好消息 - 小分子藥物治療新進展
🎉免疫風濕病人的好消息 - 小分子藥物治療新進展 🎉
👨⚕️今天收到的 email，這是我們參與的跨國臨床試驗，
藥廠將最新消息通知參與的試驗主持人：
歐盟即將通過僵直性脊椎炎及乾癬關節炎的新藥 Upadacitinib.

🔎脊椎關節炎的治療，包括僵直性脊椎炎，乾癬性關節炎，
過去10年都是生物製劑的天下。
👨⚕️但不久的未來，即將進入另外一個小分子口服鏢靶藥物的新時代 ❗️
新型JAK小分子免疫鏢靶藥物，來勢洶洶，即將強勢登台 ❗️
星期一, 11月 30, 2020
僵直性脊椎炎新藥專家會議
僵直性脊椎炎新藥專家會議
僵直性脊椎炎新藥專家會議，全球12位。
以往都在紐約，今年線上相見。
📝 今年的重大消息是：
小分子免疫標靶藥物JAKi用在僵直性脊椎炎的第三期臨床試驗結果解盲，
效果與現有的標準治療TNF生物製劑相當，優勢是口服，價格也比較便宜。
星期四, 10月 22, 2020
KCR 2020韓國風濕病年會
KCR 2020韓國風濕病年會
🙂 很榮幸在KCR 2020韓國風濕病年會演講，全英文， 一個小時，包含20分鐘的問答，這次演講的題目是僵直性脊椎炎的達標治療以及治療藥物的新進展！
📝 三天的KCR風濕病年會，有不少英文演講的International symposium，很佩服韓國人走向國際化的企圖心！
星期二, 3月 31, 2020
Invited article - 僵直性脊椎炎臨床研究期刊接受
Invited article - 僵直性脊椎炎臨床研究期刊接受
📝 最近一篇Invited article評論僵直性脊椎炎臨床研究中安慰劑效應的文章被知名的免疫學期刊接受。
🔎 臨床研究當中，安慰劑效應指的是病人的心理作用，會影響療效的評估，在風濕病的領域非常常見，在脊椎關節炎的研究中，吃安慰劑覺得有效者，甚至高達40%。
因此，嚴謹的臨床研究必須設計安慰劑對照組，並且隨機雙盲，病人跟研究者都不知道接受的是真藥還是安慰劑，這樣才能減少偏差。
✍️ Invited article是期刊主動要邀寫的文章，或許是我們這一篇寫得還不錯吧，今天接到下一篇的邀約，題目是IL17生物製劑治療僵直性脊椎炎。🙂
🙂 3.9分的知名免疫學期刊，讓人很難拒絕❗️ 是榮譽，更是責任。👨⚕️
Placebo responses in ankylosing spondylitis patients worldwide：
variations and possible explanations
星期二, 12月 10, 2019
轉貼：僵直性脊椎炎致病機制 中研院找到了
轉貼：僵直性脊椎炎致病機制 中研院找到了
🔎 中研院研究團隊找到僵直性脊椎炎致病機制，研究發現關鍵酵素TNAP會造成異常的骨頭生成情形，還能作為預測疾病進展的生物標記，團隊更進一步發現老藥新用的機會，在小鼠實驗中可以成功抑制該酵素，阻止異常骨化發生。
中研院基因體研究中心研究員林國儀與博士生劉津秀醫師成功找到僵直性脊椎炎骨化的關鍵酵素TNAP，成功解開致病機制，並進一步發現老藥新用的可能性。
中研院基因體中心研究員林國儀（右一）與博士生劉津秀醫師（左二）
的研究找出僵直性脊椎炎致病機制
📝 研究於今年11月登上《臨床研究期刊》（Journal of Clinical Investigation），並獲《自然評論風濕病學期刊》（Nature Reviews Rheumatology）撰文評論。
✏️ 文章第一作者劉津秀表示，僵直性脊椎炎是一種發生在脊椎關節的慢性發炎疾病，患者的肌腱和韌帶連接處可能會增生贅骨，一節一節的脊椎將互相沾黏而失去柔軟度，最後僵硬得像是一根竹竿，主要好發於20到40歲的年輕男性，發病的男女比例為3比1，病友約7萬人，盛行率為0.1%到0.4%。
95%的僵直性脊椎炎病人帶有HLA-B27基因，有此基因的人，發病機率是一般人的171倍，但是此基因的致病機制一直是未解的問題，目前治療治療僵直性脊椎炎的方式以抗發炎藥物為主，生物製劑也未能完全阻斷脊椎沾黏的發生，尚未有阻止贅骨生成的方法。
由於間葉幹細胞是骨細胞和軟骨細胞的來源，所以他們從臨床手術中取得病患的贅骨間葉幹細胞，從中破解致病機制，當間葉幹細胞中的HLA-B27基因在合成蛋白質時產生錯誤堆疊，就會形成不正常的結構，對內質層造成壓力，傳輸特殊訊息增加TNAP酵素，進而造成異常的骨化，最終導致僵直性脊椎炎。
除了掌握關鍵酵素，團隊也進一步透過藥物篩選，找到pamidronate等現有的雙磷酸鹽藥物，可以有助於抑制小鼠體內的TNAP酵素。
Pamidronate目前用於治療骨質疏鬆症使用，未來可以再進行抑制TNAP阻止贅骨生成的臨床試驗，為老藥找到新用途。
🔎 經過台灣和英國的跨國合作研究，團隊從跨國300組血清中，找到預測疾病進程的方法，TNAP酵素對於不同人種都會產生贅骨，而該酵素活化程度也與骨化情形成正比，TNAP加上發炎指數未來可以用來篩選脊椎沾黏高風險群，及早給予藥物治療。
本次研究是各單位合作的成果，慈濟醫院陳英和醫師提供病患的贅骨，而中國醫藥大學的洪士杰醫師則協助從贅骨中取得間葉幹細胞，台北慈濟醫院陳俊雄醫師提供了140個台灣患者的血清，中山醫大魏正宗醫師也協助引介來自英國免疫風濕科醫師Sengupta Raj提供180位英國患者的血清。
中研院表示，本文第一作者劉津秀醫師，參與中研院與高雄醫學大學合辦的轉譯醫學博士學程，由林國儀及中國醫藥大學幹細胞中心醫師、中研院生物醫學科學研究所兼任研究員洪士杰共同指導，本次研究經費主要來自中研院、科技部及慈濟醫院。
星期一, 12月 09, 2019
轉貼：找到抑制骨化的關鍵 僵直性脊椎炎終於有解
轉貼：找到抑制骨化的關鍵 僵直性脊椎炎終於有解
👨⚕️ 魏正宗醫師：這個研究也是我們參與的跨團隊研究其中之一，很好的研究成果，發表在很好的雜誌。
✏️ 只是離臨床運用恐怕還有一大段距離，目前只能說 pamidronate 藥物對僵直性脊椎炎的疾病進展可能有幫助，但畢竟只是動物實驗的結果，還是需要未來臨床實驗的證據來支持。
🔎 基因體研究中心研究員林國儀老師，與中國醫藥大學幹細胞中心洪士杰醫師(中研院生醫所兼任研究員)，共同指導高醫與中研院合辦轉譯醫學博士班學生劉津秀醫師，結合多個跨國內外醫療院所醫師的臨床專業知識及基礎科學研究，成功地解開了僵直性脊椎炎的病理機制，並且找到可以有效治療的藥物，預期將可以針對這個長久以來讓許多病患飽受折磨卻沒有根治方法的醫療難題帶來曙光。
📝 研究團隊已於十一月在臨床研究期刊《Journal of Clinical Investigation》網頁發表他們的成果，並獲具權威性的自然評論風濕病學期刊《Nature Reviews Rheumatology》撰文評論。
獲具權威性的自然評論風濕病學期刊
《Nature Reviews Rheumatology》撰文評論。
🔎 許多年輕人因為長期背痛，以為是運動造成的傷害，到醫院求診才知道是僵直性脊椎炎找上門了。
近年來僵直性脊椎炎僅次於類風濕性關節炎，成為免疫風溼科求診的第二大族群，而且很多病例年紀輕輕就發病，需要面對往後的漫漫治療路。
現今對於僵直性關節炎治療策略多是以抗發炎性用藥，來控制發炎路徑以減緩贅骨生成。但台北慈濟醫院風濕免疫科主治醫師劉津秀指出，即使是用消炎止痛藥與最新生物製劑，脊椎關節沾黏鈣化的步驟仍無法完全被阻斷！
有感於此，劉醫師看診繁忙之際，仍然決意投入博士研究的行列，因此加入林老師的團隊，希望找到好的治療方法。
經過七年的努力，他們針對脊椎與韌帶的接骨點產生贅骨的現象，作為研究目標，終於從僵直性脊椎炎患者的HLA-B27基因，一路突破找尋出僵直性脊椎炎患者的失常訊息傳遞路徑，進而追查到促發贅骨生成的關鍵酵素TNAP，並且在現有藥物中篩選出pamidronate，證明可以用來作為TNAP抑制劑，有效阻斷贅骨生成的路徑。
研究團隊更發現，血清中的骨特異性的TNAP (簡稱BAP) 值，可以做為一種生物標記(biomarker)，預測僵直性脊椎炎的容易發生脊椎沾黏的高風險群。
僵直性脊椎炎(以下簡稱AS) 是一種侵犯中軸脊椎關節的慢性發炎性疾病，病患初期從骨盆後方的薦腸關節附近開始出現發炎現象，逐漸蔓延至中軸脊椎。
脊椎關節受到炎症侵襲的同時，肌腱和韌帶等軟組織也在進行鈣化。
由於目前的治療是以抗發炎為主，沒有專門針對阻斷贅骨生成的藥物可供利用。因此，一旦肌腱和韌帶連接之處（接骨點）開始增生贅骨，若未及早給予適當治療，一節節的脊椎則會沾黏在一起，失去柔軟度僵硬如同竹竿。
團隊擬定的策略就是找出贅骨增生的關鍵，倘能抑制贅骨的生長，就不會有脊椎僵直的問題了。
研究團隊決定先從間葉幹細胞(Mesenchymal stem cell, MSC)中的HLA-B27基因著手：MSC是一種多功能幹細胞，它會分化成骨細胞與軟骨細胞；而HLA-B27基因，有9成以上AS病人的基因檢測都呈現陽性反應，顯然關係密切。
第一個挑戰，就是患者病灶區間葉幹細胞的來源。幸而有來自慈濟醫院陳英和醫師的協助，他在為AS患者進行脊椎矯正手術時，將患者增生的贅骨取出；研究團隊再找到中國醫藥大學幹細胞中心的洪士杰醫師，洪醫師專研MSC多年，他指導劉津秀醫師由贅骨中取得MSC，團隊並將MSC植入免疫缺陷老鼠體內，僅三周的時間，就會在老鼠的脊椎X光片上看到贅骨生成。
從這個模擬致病的模型中，研究團隊發現，當AS患者HLA-B27蛋白生合成時若發生錯誤堆疊，會啟動異常訊息傳遞並讓TNAP酵素的表現增加，造成不正常的骨化。而且臨床僵直性脊椎炎病人血清中TNAP酵素活化的幅度會與骨化嚴重程度成正比。
AS patient-specific MSCs derived from the enthesis involved in spinal ankylosis
既然酵素TNAP在贅骨生成的路徑中扮演決定性的角色，如果使用抑制劑讓TNAP停擺，理應就會阻斷不正常骨化的進行。經過一連串篩選，劉醫師從現有的藥品中，找到了雙磷酸鹽藥物，例如pamidronate，可以作為TNAP的抑制劑。
劉津秀醫師表示，從臨床使用的老藥物中找出新的適應症用途，理論上，可以縮短臨床實驗的時間，過去已知pamidronate可治療骨質疏鬆症，然從未有針對pamidronate透過抑制TNAP來阻斷贅骨生成的臨床報告，未來透過更進一步的藥物開發與更嚴謹的臨床試驗，希望TNAP抑制劑(如pamidronate等)，將可以用來阻斷AS患者在接骨點上不正常的贅骨增生，提供AS新的治療選擇。
另一個挑戰是預測疾病的進程，團隊使用來自兩組來自不同種族的樣本相互比對：一組是由台北慈濟醫院風濕免疫科陳俊雄醫師所提供的140個AS患者血清；另一組則是由中山醫大魏正宗醫師引介，來自英國的免疫風濕科醫師Sengupta Raj所提供的180位患病血清。
結果，不僅驗證TNAP對於跨種族AS的重要性，而且發現了血清中具有骨特異性的TNAP，也稱為BAP，可以作為贅骨生成速率之生物指標。根據此一生物指標，合併臨床上的發炎指數(CRP)，就可以預測AS患者中容易產生脊椎沾黏鈣化的高危險群，早期對症下藥。
林國儀老師表示，他們原本從免疫的角度出發，但是後來峰迴路轉找出了新穎的訊息傳遞及生物標記，終於探究出AS贅骨生成的致病機制。
接下來，會有更多的研究值得探討。這個研究，集結了來自台灣各個區域各領域的學者及醫生們通力合作，甚至還有來自英國的奧援，大家的共同目標，就是為僵直性脊椎炎找到根除的治療新方法。
星期一, 11月 11, 2019
IL17生物製劑治療中軸型脊椎關節炎
✏️ IL17 生物製劑治療中軸型脊椎關節炎
📝 又一篇重量級的 IL17 生物製劑治療中軸型脊椎關節炎，包含僵直性脊椎炎的文章，發表在風濕科最好的期刊 ARD。
🎊 我們是這個研究全球收案第一名的單位，也掛名第二作者。
💊 這個藥台灣已經上市，正在申請健保當中。
👨⚕️ 病友們又可以多一個選擇了❗️
星期一, 10月 07, 2019
良醫兼病人 魏正宗和「僵直性脊椎炎」變健康好友
🙂 良醫兼病人 魏正宗和「僵直性脊椎炎」變健康好友
中山醫學大學附設醫院過敏免疫風濕科主任魏正宗與「僵直性脊椎炎」和平共處，甚至因此30年來保持健康生活型態、天天運動。 圖/魏正宗提供
中山醫學大學附設醫院過敏免疫風濕科主任魏正宗與「僵直性脊椎炎」和平共處，甚至因此30年來保持健康生活型態、天天運動。 圖/魏正宗提供
中山醫學大學附設醫院過敏免疫風濕科主任魏正宗，身兼僵直性脊椎炎的醫師和病友身份，因此除了門診和教學工作，也致力研究僵直性脊椎炎的新藥臨床試驗。 圖/魏正宗提供
🏥 中山醫學大學附設醫院過敏免疫風濕科主任魏正宗，專長主治讓人聞之色變的僵直性脊椎炎（AS），同時他也是一名僵直性脊椎炎患者，也因如此，他從不避諱告訴病人自己也是病友，反而利用與疾病共處的經驗來幫患者和家屬克服恐懼，甚至「因禍得福」，保持規律作息和運動習慣，得到更健康的人生。
🎤 魏正宗接受專訪表示，他22歲發病，那是醫學系大四課業最重的時候，加上是住校生，發病時雙側大腿與髖關節痠痛，就難以從宿舍上鋪下床，幾乎無法上課。另因陽明大學恰巧位於山坡地，上體育課得騎車下山，他卻連跨上機車都做不到，嚴重影響生活。
👨⚕️ 魏正宗說，他不知道這症狀來自疾病，因愛打球 🏀 ，就把它當運動傷害。但因走路一拐一拐的，常被同學虧是不是「生芒果（台語）」。
忍痛幾個月，魏正宗的哥哥到學校找他，他才知道當兵的哥哥在軍中被醫師診斷僵直性脊椎炎，所以被驗退不用再服役。「我心中警鈴大作，因教科書有說，僵直性脊椎炎是遺傳性很高的疾病，若哥哥有，我是否也有？」
於是，魏正宗去台北榮總掛風濕免疫科的門診，他的直覺沒錯，正是僵直性脊椎炎。
👨⚕️ 魏正宗說，他確診後，趕緊通知家人去檢查，最後家族親戚將近一半確定有陽性基因。幸好家族屬於輕型，多數人只會腰痠背痛、或彎腰彎不下去，不然外觀看不太出來。但嚴重型基因若未好好治療，可能造成脊椎與韌帶關節沾黏和變形，甚至無法走路。
卻因此，他起初沒認真治療，僅疼痛發作才吃藥。直到進台中榮總免疫風濕科當實習醫師兩年，親眼見到患者因脊椎沾黏變「竹竿腰」，駝背或脖子無法動，或是雙腳無法行走得換髖關節，才覺悟到疾病嚴重性，決定面對不逃避。
👨⚕️ 魏正宗說，當時他找藍忠亮主任看病，藍醫師是台灣最早出國學習風濕免疫疾病的醫生。他遵照醫囑，認真吃了2年的傳統免疫調節劑和消炎止痛藥。因疾病與免疫系統有關，同時調整生活作息不再熬夜，也避吃動物性食物，並多吃蔬果及益生菌。
魏正宗積極治療、調整生活、認真讀免疫風濕疾病，病況控制佳就開始逐步減藥。而健康生活型態30年來從不停止，每天必運動、打球、伸展拉筋、做柔軟操，近年還學氣功和太極拳，也跑步、做地板運動練核心肌群，每周游泳一次。
👨⚕️ 魏正宗說，疾病對他最大的影響，應是引導他投入免疫風濕專科，「因我其實一開始是走家醫科，夢想是走進偏鄉照顧社區民眾。」
但魏正宗民國82年下鄉到嘉義榮民醫院服務時，發現院內無風濕免疫科，卻有許多風濕免疫疾病患者，身為家醫科主任的他於是兼看風濕免疫疾病，逐日增強轉科的動力。下鄉服務結束，他便去高雄榮總轉科補受訓，真正投注免疫風濕科。
而他成專科訓練後的第一站，選擇再回嘉榮服務，共約11年，積極協助創立「中華民國僵直性脊椎炎關懷協會」。魏正宗說，這是因他能體會病友的憂慮，病友容易把疾病怪罪家人，或是不敢結婚生育，所以特別需要身心關懷，而非只有藥物治療。
另外，十多年前多數人不了解僵直性脊椎炎，診間常見病人帶著全家大小及男女朋友前來，希望魏正宗能提供他們「能不能結婚」、「能不能生小孩」等建議，變成家庭會談場合。
👨⚕️ 魏正宗常舉自己為例，太太懷孕前，夫妻倆也憂慮過遺傳問題，但統計上，即使有陽性基因，若生女孩有二成發病機率，男孩則是六成，遺傳率並非100%。且有陽性基因，預防佳就不一定有症狀；若有病就好好治療、可獲控制，更何況大部份為輕型症狀。「所以我不但結婚也有三個兒子。」
👨⚕️ 魏正宗說，由此可見，患者對疾病的恐懼通常來自「無知」，所以最好的方法就是提供充分衛教，才有助克服恐懼。這也是為何他努力培養一群能力佳的衛教團隊，也常寫部落格文章，致力病人衛教與關懷。
此外，他認為讓病人走出心靈幽暗面更好的方法是「自助助人」，等病人調適好面對疾病的心情後，他會鼓勵病人加入協會當志工。
很多人問，產前診斷能確認胚胎是否具疾病陽性基因，可否終止懷孕❓
「沒錯，目前技術可行，但我不鼓勵。」魏正宗解釋，第一，這是終結一個生命；第二，有陽性基因不等於會出現症狀；第三，可能增加自己的心理壓力，問題更大。他比較建議父母將孩子生下來再接受檢查，有病再防治，這才是更符合倫理的做法。
👨⚕️ 魏正宗說，雖然他被僵直性脊椎炎一輩子纏上，但他知道，只要好好追蹤控制、和平共存，它就不是敵人，反而是引導他持續維持健康生活型態的好朋友，即便忙碌於看診、教學、新藥研究或出國開會，一樣活蹦亂跳、趴趴走，人生更健康！
🙂 魏正宗目前除了門診和教學工作，研究重點就是做僵直性脊椎炎及過敏免疫風濕疾病的新藥臨床試驗。「我希望把台灣的臨床研究能力帶上世界舞台❗️」
🔎 ●僵直性脊椎炎小檔案
僵直性脊椎炎（簡稱AS）是基因遺傳造成的慢性發炎性疾病，常見症狀為脊椎及關節發炎，進而引發下背僵硬疼痛，其疼痛特異性為：「愈動愈不痛、愈不動愈痛。」
所以多數患者睡久了會半夜或晨間痛醒，但起床活動後就會好一些。另有少數人合併有周邊關節腫痛、虹彩炎、皮膚乾癬、或泌尿道症狀。
僵直性脊椎炎發病於45歲以下的年輕人，男女比例3:1，診斷上要經過抽血與影像學檢查才能確定診斷。
治療方面，生物製劑的療效不錯，健保也有給付，另外還有傳統藥物、消炎止痛藥、免疫調節劑等可使用。若沒及早就醫好好治療，後遺症是脊椎沾黏和關節受損，或引發心血管等合併症。
除了藥物治療，重要的是調整生活型態，不熬夜、維持運動習慣、飲食均衡、保持腸胃道好菌、戒菸避免發炎物質增加等，基本上都能維持不錯。
❗️ 需注意的是，劇烈運動恐有撞擊，外傷發炎會惡化疾病，建議選非劇烈的運動為佳。
👨⚕️ ●魏正宗醫師簡介
1.年齡：55歲（53年次）。
2.出生地：高雄市。
3.學歷：陽明大學醫學系、中山醫學大學醫學研究所博士、美國加州大學UCLA免疫風濕科研究員。
4.專長：僵直性脊椎炎、自體免疫相關疾病。
5.興趣：旅遊、運動。
6.現職：中山醫學大學附設醫院過敏免疫風濕科主任、中山醫學大學醫學研究所教授。
7.經歷：台中榮總家庭醫學科醫師、嘉義榮民醫院家庭醫學科主任、中華民國僵直性脊椎炎關懷協會理事長
📰 聯合新聞採訪
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【當 AI 遇上醫學大數據：寫在 2026 健康數據科學全球高峰論壇後的思索】
這幾天，我特別到台北參加了由台北醫學大學數據處主辦的「健康數據科學全球高峰論壇」。這是一場匯聚全球頂尖智慧的豐盛饗宴，在會場上，我有幸與來自美國、英國、韓國的臨床數據專家與統計學者面對面交流。這不僅是一次學術的碰撞，更為我們團隊未來在跨國大數據庫的開發與合作上，開闢了全新且令人...
