僵直性脊椎炎新進展

僵直性脊椎炎新進展
～第五屆國際脊椎關節炎大會心得報告～

魏 正 宗 醫 師

中山醫學大學附設醫院過敏免疫風濕科主治醫師

第五屆國際脊椎關節炎大會每兩年召開一次，今年於2006年10月12～14日於比利時根特（Gent）市舉行，全世界研究脊椎炎的學者約300人參加，共發表近百篇論文。大部分是歐洲的學者，特別是德國、英國、荷蘭最多人參加，亞洲只有大陸學者黃烽與古潔若，台灣只有我與本校微免科詹明修老師參加，亞洲另有韓國三位學者參加。

我在會中發表兩篇論文：台灣僵直性脊椎炎資料庫計劃，及僵直性脊椎炎與同半胱胺酸(homocysteine)之關係，詹明修老師則發僵直性脊椎炎病人之致病機轉之實驗。
如同過去4屆，大會討論發問的情況非常熱烈，互動良好，特別是點心時間及午晚餐時，都有充份的時間跟各篇論文作者交談、討論，其中，有不少人是世界級的大師，這樣的交流往往比正式演說收獲更多。

整體而言，今年之脊椎炎大會有下列重大進展

1.HLA-B27（B27型人類白血球抗原）與僵直性脊椎炎的關係更清楚。HLA-B27是獨特的僵直性脊椎炎相關基因，主要是因HLA-B27蛋白在細胞內生成過程不完整，容易摺疊錯誤 (misfolding)，因而堆積在細胞內質網內，造成內質網壓力（ER stress）。內質網壓力會啟動發炎相關基因，引起發炎反應。此外，HLA-B27的結構特性，易形成雙合體(Homodimer)，因此能與各種抗原結合，雙合體本身也可以是抗原，可與免疫細胞上的受體結合，引起免疫反應。

2.破骨細胞(osteoclast)，除了會造成骨質疏鬆，也與僵直性脊椎炎之關節破壞直接相關。

3.磁振造影(MRI)及電腦斷層(CT)對早期僵直性脊椎炎的診斷很有助益。

4.新的證據顯示，每日服用非類固醇消炎藥（如：celecoxib希樂葆），不管有無症狀，可以減少僵直性脊椎炎患者骨質的鈣化及黏合。

5.腫瘤壞死因子拮抗劑(如Enbrel恩博)的療效再獲肯定，可以真正調節免疫，減少脊椎黏合。

6.除了腫瘤壞死因子拮抗劑，目前並無真正的免疫調節劑。Sulfasalazine及Methotrexate只對週邊型僵直性脊椎炎有效，對軸心型病人療效較不明顯。

7.僵直性脊椎炎容易因血管內皮細胞功能受損，而提早發生血管硬化，進而造成心血管疾病。這是因長期發炎即血中同半胱胺酸濃度過高之關係。預防的策略是積極控制發炎、提早給予阿斯匹靈、降血脂藥物，即降低血中同半胱胺酸濃度之維他命。

8.未來僵直性脊椎炎的新藥開發方向為針對破骨細胞、細胞激素及誘發免疫耐受性。