📖《我可能錯了》：瑞典僧侶帶給我們的 10 個生命智慧

📖《我可能錯了》：瑞典僧侶帶給我們的 10 個生命智慧

1 「我可能錯了」是平息爭執的魔法咒語。 當我們願意承認自己不一定掌握全部的真理，心中就能空出包容他人的空間。

2 你不需要相信自己的每一個念頭。 大腦每秒都在製造無數焦慮與情緒，學會像看天上的雲一樣看著它們過去，不盲目跟從。

3 痛苦往往來自於「抗拒現實」。 痛苦是生命的一部分，但如果我們執著於「事情不該是這樣」，那就是在為自己製造雙重的折磨。

4 真正的智慧，是懂得如何握緊，也懂得何時該放手。 緊抓不放並不會讓我們更安全，反而讓我們失去自由；學會放手，才是內心平靜的開始。

5 把注意力留在當下，就是給心靈最好的減壓。 我們多數的恐懼都來自於對未來的幻想，然而此時此刻的你，通常都是安全的。

6 不要試圖去控制你無法控制的事。 世事無常，我們唯一能控制的，只有自己面對未知與困境時的態度。

7 善待自己，就像善待你最好的朋友一樣。 我們常常對自己最苛刻，學會用溫柔和慈悲的心態來接納自己的不完美。

8 生活不是一場必須贏得勝利的比賽。 慢下來，去體驗生命本身的節奏，比盲目追求外界定義的成功更有價值。

9 面對死亡與無常，人才會看清什麼是真正重要的事。 當生命走到盡頭時，留下來的不是財富或名聲，而是我們曾給予和收穫的愛。

10 無論外在環境如何混亂，內心的寧靜一直都在。 它就像大海的深處，無論海面如何波濤洶湧，深處永遠是一片安詳。

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紅斑狼瘡第三期臨床試驗成功，代表離上市不遠了！ 隨機雙盲對照第三期臨床試驗（PHOENYCS GO

這應該是近期紅斑狼瘡臨床試驗最受人矚目的一篇文章了，第三期臨床試驗成功，代表離上市不遠了！

隨機雙盲對照第三期臨床試驗（PHOENYCS GO）

背景 (Background)

系統性紅斑狼瘡（SLE）是一種複雜的多系統自體免疫疾病，傳統治療長期依賴類固醇，易造成累積性器官損傷。CD40-CD40 ligand（CD40L）路徑在 B 細胞活化、自體抗體產生及 T 細胞共同活化中扮演關鍵角色。Dapirolizumab pegol 是一種新型、經聚乙二醇（PEG）修飾且不含 Fc 核心區的抗原結合片段（Fab'），旨在阻斷 CD40-CD40L 交互作用，並降低過往第一代抗 CD40L 抗體因 Fc 區引發的血栓風險。  

方法 (Methods)

研究設計：為期 48 週、全球多中心（25 國、17 Centre）、隨機分配（2:1）、雙盲、安慰劑對照的第三期臨床試驗。  

研究對象：納入 16 歲以上、符合 2019 EULAR/ACR 標準，且儘管接受標準治療仍處於中度至重度活動期（BILAG-2004 至少兩項 B 或一項 A，且 SLEDAI-2K \ge 6）的 SLE 患者。  

干預措施：實驗組接受每 4 週靜脈注射 dapirolizumab pegol 24\text{ mg/kg} 加標準治療 (n=213)；對照組接受安慰劑加標準治療 (n=108)。兩組皆強制在第 8 週前啟動類固醇減量（Tapering），目標在第 24 週減至 \le 7.5\text{ mg/day}。  

分析指標：主要終點（Primary outcome）為第 48 週達到 BILAG 為基礎的複合狼瘡評估（BICLA）反應。次要與三期終點包含第 24 週 BICLA 反應、嚴重復發（BILAG flare）控制、SLEDAI-2K 變化量與疲勞評估（FACIT-Fatigue）。  

結果 (Results)

 療效評估：

 在主要終點方面，第 48 週時，dapirolizumab pegol 組的 BICLA 反應率為 50% (103/208)，顯著高於安慰劑組的 35% (37/107)（p=0.011，風險差 14.6%，95% CI 3.3–25.8）。  

 在次要終點方面，第 24 週的 BICLA 反應率（實驗組 47% vs 對照組 38%）未達統計學顯著差異（p=0.18），因層級檢定（Gatekeeping procedure）中斷，後續次要指標不進行正式多重比較校正。然而，在未校正的數據中，實驗組在減少嚴重復發（12% vs 23%）、促進類固醇減量至 \le 7.5\text{ mg/day}（72% vs 53%） 及改善疲勞感（FACIT-Fatigue） 均觀察到較佳趨勢。  

 

安全性評估：

 治療期間不良事件（TEAE）發生率在實驗組為 83% (176/213)，安慰劑組為 75% (81/108)。  

 嚴重不良事件（SAE）發生率實驗組（10%）略低於對照組（15%）。  

 特殊關注事件中，實驗組有 3% (6/213) 發生輸注相關過敏反應（含 1% 達 Sampson 標準的過敏性休克）。實驗組出現 1 例非 ST 段上升型心肌梗塞（患者本身有三陽性抗磷脂抗體及抽菸史），以及 1 例因外傷後壞疽引發敗血症死亡的個案（發生於末次給藥後 57 天）。實驗組的整體帶狀疱疹等病毒感染率未增加，但出現 3 例

罕見的眼部疱疹。  

結論 (Conclusion)

Dapirolizumab pegol 聯合標準治療能顯著降低中重度 SLE 患者的疾病活動度，具有良好的類固醇節省效應，且整體安全性與耐受性良好，支持進一步進行臨床確認。

EULAR 2026 脊椎關節炎（Spondyloarthritis）研究重點摘要

​EULAR 2026 脊椎關節炎（Spondyloarthritis）研究重點摘要

以下整理自 EULAR 2026 大會摘要集（pre-Congress 版，Annals of the Rheumatic Diseases 線上發表），聚焦兩大口頭報告專場：「Mind the spine – imaging in Spondyloarthritis」（OP0100–0107） 與 「Optimising Care in Spondyloarthritis」（OP0234–0241）。所有內容均為已正式收錄之同儕審查摘要，附 DOI 供查證。

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一、影像學專場：診斷與結構進展

OP0100｜SPARTAN-SSR 對 axSpA 薦腸關節 MRI 的新定義（Maksymowych 等） ASAS/SPARTAN 2025 修訂分類標準引入「MRI indicative of axSpA」變項取代 2016 年僅依骨髓水腫（BME）的定義。本研究由 16 位風濕科與 16 位放射科醫師組成國際工作組，分析三個世代（CLASSIC、SASPIC、IMAX-SPICE）共 1050 例。結論：2009/2016 ASAS 對陽性 MRI 的量化定義（BME ≥2 象限或 ≥2 連續切面）無法達到 ≥90% 特異度；新定義（BME ≥3 連續切面，或 BME/侵蝕/脂肪病灶任二項各 ≥3 象限，或 ≥3 薦腸關節半側僵直）達到 88–96% 敏感度與 90–98% 特異度。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.2647

OP0101｜性別對 10 年臨床與脊椎影像進展的影響（GESPIC 世代，Sahin 等）525 例 axSpA 追蹤 10 年。男性 ASDAS、BASDAI、PGA、附著點炎較低，但 BASMI（活動度受限）較差；脊椎影像進展（mSASSS）顯著高於女性（β 0.29；≥2 單位進展 OR 2.08；新生骨橋 OR 1.90）。提示症狀與結構進展存在「分離」現象，支持依性別調整長期監測策略。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.758

OP0102｜薦腸關節 MRI 結構進展 10 年（DESIR 世代，Pina Vegas 等） 649 例。10 年間結構病灶總數由 3.8 增至 5.6。曾使用 bDMARD 者侵蝕進展明顯較未使用者輕微（唯一達統計顯著的交互作用）。先前 BME 與後續結構病灶發生相關（主要由脂肪病灶與侵蝕驅動），臨床疾病活動度（ASDAS）則無顯著關聯。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.318

OP0103｜哪種結構損傷測量工具對變化最敏感？（SPACE 世代，de Bruin 等）332 例早期 axSpA。MRI-薦腸關節結構病灶（尤其脂肪病灶）對變化的敏感度最高，優於 MRI-脊椎與 X 光；侵蝕與僵直敏感度較低。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.821

OP0104｜低劑量 CT 與 MRI 合成 CT 偵測脊椎新生骨（Willesen 等） 25 例。合成 CT（sCT，深度學習自 MRI 重建、無輻射）相較低劑量 CT，對邊緣型骨橋偵測敏感度 0.81、特異度與準確度 ≥0.91。sCT 偵測到較多進展，具臨床試驗與常規應用潛力。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.2383

OP0105｜中央化影像與臨床評估提升診斷準確度（IMPROVE-axSpA，Poddubnyy 等） 德奧多中心 969 例疑似 axSpA。本地診斷 axSpA 者僅 53.8% 經中央專家確認；33.7% 被重新分類為非 axSpA，主因為退化性/機械性病變被誤判。結論：疑似 axSpA 過度診斷遠多於漏診，非特異性影像判讀錯誤是主因。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.1369

OP0106｜AS 生物製劑與標靶合成 DMARD 安全性真實世界比較（TriNetX，Heydari-Kamjani、Magrey 等） TriNetX 網絡（>1.65 億人）。傾向分數配對後：相較 TNFi，IL-17i 的 MACE 風險較低（6.1% vs 9.3%，OR 0.64）；JAKi 的 MACE 風險較高（OR 2.40；HR 3.48）。全因死亡、惡性腫瘤、感染風險無顯著差異。此研究方法學與您 TriNetX/TTE 路線高度相關。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.3469

 

OP0107｜早期周邊型 SpA 立即 TNF 阻斷優於階梯式 csDMARD（SPARTACUS 試驗，Carron 等） Phase III、97 例早期周邊型 SpA。第 24 週臨床緩解率：TNFi 誘導組 60% vs csDMARD 階梯組 33%（p=0.003；OR 3.1）。支持「治療窗口」與疾病攔截概念。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.4135

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二、優化治療專場：藥物試驗與分類標準

OP0234｜Filgotinib 治療活動性 axSpA（OLINGUITO Phase 3，Baraliakos 等）JAK1 抑制劑。第 16 週 ASAS40：r-axSpA 組 48.4% vs 安慰劑 14.3%；nr-axSpA 組 30.8% vs 0%。ASDAS、SPARCC MRI 薦腸關節等次要指標均改善並維持至 52 週。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.1136

OP0235｜首個 TNFi 失敗後，IL-17Ai 並未優於 TNFi 輪替（ROC-SpA 試驗，Dalix、Marotte 等） Phase IV、300 例。第 24 週 ASAS40：IL-17Ai 15.2% vs 第二個 TNFi 14.5%（無顯著差異）。支持 2022 ASAS-EULAR 建議——軸性症狀控制的 bDMARD 選擇不應以預期療效差異為依據。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.840

 

OP0236｜2025 ASAS-SPARTAN 修訂 axSpA 分類標準之開發與驗證（CLASSIC，Maksymowych 等） 👉 此摘要您（James Cheng-Chung Wei, Chung Shan Medical University Hospital）為共同作者。 27 國 61 中心、1015 例。2009 ASAS 標準未達預設目標（敏感度 82.4%、特異度 77.1%）。修訂後標準達敏感度 79.5%、特異度 90.4%，強調影像核心地位並精簡臨床變項（納入乾癬、以升高 CRP 取代指炎）。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.3196

OP0237｜Ivarmacitinib（選擇性 JAK1）治療 nr-axSpA（中國 Phase 3，Zhang 等） 304 例。第 12 週 ASAS40：39.7% vs 安慰劑 24.8%（p=0.0057）。ASDAS-CRP、BASDAI 等次要指標均favored ivarmacitinib，安全性良好，24 週無新發惡性腫瘤、MACE、VTE。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.1149

OP0238｜SpA 標靶治療暴露時間與癌症風險（法國 SNDS 全國世代，Tankovic、Pina Vegas 等） 56,591 例。每年暴露標靶治療 >6 個月者，整體癌症風險反而較低（wHR 0.86），血液惡性腫瘤達顯著（wHR 0.65），實體癌不顯著。推測反映疾病控制改善與全身發炎降低；提供標靶治療長期癌症安全性的安心證據。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.1191

OP0239｜2025 ASAS-SPARTAN 修訂標準於早期 axSpA 的表現（SPACE 世代，de Bruin 等） 669 例。新標準特異度高（>94%），但敏感度中至低；中央判讀敏感度 34.7–51.7%（vs 2009 標準 70.4–78.1%），約排除 27% 原本被 2009 標準納入的患者，主因為純臨床特徵分類者大幅減少。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.581

OP0240｜Gecacitinib（新型 pan-JAK）治療活動性 r-axSpA（中國 Phase 3，Bao 等） 265 例。第 16 週 ASAS40：51.9% vs 安慰劑 12.9%（p<0.0001）；ASAS20 69.2% vs 21.2%。bDMARD-naïve 與既往 bDMARD 次組皆顯著有效，安全性無預期外訊號。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.774

 

OP0241｜Tofacitinib 治療早期活動性 axSpA（FASTLANE Phase IV，Rios Rodriguez 等） 107 例（症狀 ≤2 年）。第 16 週達 ASDAS 緩解（<1.3）：26.4% vs 安慰劑 7.4%（p=0.006）；以 naproxen 為基礎。為首個於 ASAS 新定義「早期 axSpA」評估進階治療的試驗。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.505

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三、關鍵趨勢歸納

主軸有四：(1) 影像驅動的診斷革新——2025 ASAS-SPARTAN 標準（您參與）將 MRI 推上分類核心，並引發敏感度/特異度權衡的後續驗證（OP0236/0239）；(2)JAK 抑制劑全面進軍 axSpA——filgotinib、ivarmacitinib、gecacitinib、tofacitinib 四項 Phase 3/4 均達標，涵蓋 r-axSpA 與 nr-axSpA、早期族群；(3) 真實世界藥物安全性——TriNetX 顯示 AS 患者 JAKi 的 MACE 風險高於 TNFi、IL-17i 較低（OP0106），與 SNDS 標靶治療癌症安全性數據（OP0238）相互補充；(4) 早期介入與治療窗口——SPARTACUS 支持周邊型 SpA 第一線立即使用 TNFi。

異體 NK 細胞療法

免疫細胞療法，仍然是這次大會的主流，也是持續進展快速的領域 ！

最近，我們也有三個細胞治療的案子在招募SLE, RA病人當中，可惜大部分都是國外以及大陸廠商，台灣廠商加油！

這個研究，治療效果相當亮眼！

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🧬 異體 NK 細胞療法，可能成為難治性風濕免疫疾病的新選項？

EULAR 2026 Late-breaking Abstract LB0003 報告了 AB-101 / AlloNK® 合併 rituximab 用於風濕免疫疾病患者的初步臨床成果。

Aim｜研究目的
評估可門診施打的
異體 NK 細胞療法 AB-101，合併 rituximab 後，是否能在 B 細胞驅動的風濕免疫疾病中達到深度 B 細胞清除與臨床改善。


Methods｜研究方法
研究納入 31 位風濕免疫疾病患者，包括難治性類風濕性關節炎、乾燥症與全身性硬化症等。治療策略包含低劑量 cyclophosphamide/fludarabine conditioning，接續 AB-101 與 rituximab 治療。

Results｜主要結果
在難治性 RA 且至少追蹤 6 個月的患者中，ACR50 反應率達 71%；公開資料亦指出未見復發或需新增免疫調節治療。

Conclusion｜結論與意義
AB-101 合併 rituximab 可能提供一種「現成型、異體、可門診給藥」的細胞治療方向，有機會降低自體 CAR-T 在製備時間、成本與可近性上的限制。不過，這仍屬早期臨床資料，仍需隨機對照與長期安全性資料驗證。

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Nipocalimab（FcRn 阻斷劑）治療 SLE — 全新機轉的概念驗證

這次歐洲風濕病聯盟大會最重要的突破性的發現，應該就是這個研究了，驗證一個全新的分子機轉治療紅斑狼瘡是可行的，我們中山附醫團隊有幸也參與其中。😊

Nipocalimab（FcRn 阻斷劑）治療 SLE — 全新機轉的概念驗證｜LB0007

JASMINE-SLE Phase 2（Furie, van Vollenhoven, Morand, Petri 等）

為何突破： 這是首個在 SLE 證實 FcRn 阻斷有效的研究，機轉與現有所有藥物截然不同（透過降低致病性 IgG 自體抗體與免疫複合體）。

第 24 週達主要終點 SRI-4；自體抗體陽性族群（約佔 SLE 八成）第 52 週 LLDAS 達 53.5% vs 安慰劑 11.1%（Δ42.4），IFN-high 次組效果更佳。

已獲 FDA 快速通道資格、Phase 3（GARDENIA）進行中。

瘦瘦針（GLP-1 受體激動劑）不僅控糖，更能提早保護您的腎臟！

分享們最近的高分研究論文：

瘦瘦針（GLP-1 受體激動劑）不僅控糖，更能提早保護您的腎臟！

大約一半的 2 型糖尿病患者最終會發展成慢性腎臟病 (CKD)。最近我們團隊發表在《Mayo Clinic Proceedings》的一項大型研究為我們帶來了令人振奮的消息！  

這項研究追蹤了超過 37 萬名患者，發現對於尚未出現腎臟損傷的糖尿病患者，及早使用 GLP-1 RA（如腸泌素類藥物）具有顯著的保護作用。

📌 研究精華摘要：

• 研究目的：探討 GLP-1 RA 是否能降低無預存腎病患者的腎臟風險。  

• 研究發現：與傳統藥物 (DPP-4i) 相比，使用 GLP-1 RA 的患者：

• 📉 腎臟綜合事件風險降低 15%。  

• 📉 洗腎風險大幅降低 47%。  

• 📉 急性腎損傷 (AKI) 風險降低 19%。  

• 📉 全因死亡風險降低 45%。  

• 醫師觀點：雖然 SGLT2i 在腎臟保護上依然強大，但 GLP-1 RA 在降低心血管事件與死亡率方面展現了極佳的優勢。  

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台湾中山医学大学（Chung Shan Medical University）的 James Cheng-Chung Wei（魏正宗）教授团队全年发表了 71篇SCI论文

朋友傳給我的，大陸的科研公司其實蠻厲害的，整理我的學術發表，比我還了解自己😊

在我们对2025年风湿免疫的真实世界研究【Rheumatology / Real-World】领域SCI期刊的分析中发现，台湾中山医学大学（Chung Shan Medical University）的 James Cheng-Chung Wei（魏正宗）教授团队全年发表了 71篇SCI论文，展现出其在 风湿免疫疾病、GLP-1RA/SGLT2i代谢药物、真实世界队列研究与跨系统慢病风险评估 方向的持续高产能力，这些成果发表于JAMA、JAMA Internal Medicine、JAMA Ophthalmology、Journal of the National Cancer Institute、The American Journal of Medicine、Gastroenterology、Annals of Medicine、Journal of Internal Medicine 等国际高水平期刊，体现出其在真实世界循证医学领域的持续学术影响力。