身體調校聖經

【 讀書隨筆｜身體，是可以被優化的複雜系統 】

最近在讀這本《

》（The 4-Hour Body）。作者 Timothy Ferriss 雖然不是醫學背景，但他用了一種類似「臨床試驗」與「數據科學」的駭客思維，把自己的身體當作實驗室，挑戰了許多傳統的健康教條。

從生物醫學與實證醫學的角度來看，書中許多新潁有趣，甚至有些反直覺的觀念，非常值得進一步驗證，例如：

1. 冰療減肥法：不運動，靠「低溫」直接燃燒脂肪

透過洗冷水澡、冰敷頸部與上背部，主動讓身體暴露在低溫環境中。這能直接激活褐色脂肪，讓身體在「沒運動」的狀態下，為了維持體溫而瘋狂燃燒卡路里。

2. 「作弊日」的代謝科學：減肥必須吃垃圾食物

大部份的減肥計畫都強調「意志力」和「嚴格戒斷」，但這本書卻在連續六天的「慢速碳水飲食」後，每週必須安排一天作弊日（Cheat Day），在那天你可以毫無限制地大吃冰淇淋、披薩或甜甜圈。這不是為了犒賞心理，而是為了「欺騙大腦」。長期低熱量飲食會讓身體以為進入飢餓狀態而降低代謝，這一天的大量熱量衝擊，能重新啟動甲狀腺素，維持高效的基礎代謝率。

3. 超低頻率的「微量運動」：運用「最小有效劑量」（MED），他發現透過極高強度的阻力訓練，並刻意拉長「離心收縮」（例如花 5 秒鐘緩慢放下重量），一週只要訓練兩次、每次聚焦在特定的幾個核心動作（如硬舉或盪壺鈴），就能達到甚至超越天天練的效果。多練不只浪費時間，還會阻礙肌肉修復。

4. 關鍵 30 分鐘：「醒來 30 分鐘內攝取 30 克蛋白質」（30/30 法則）。這能穩定一整天的血糖與胰島素，大幅減少晚間對精緻糖類的渴望。此外，在進食第一口碳水化合物之前，先吃蛋白質和蔬菜，甚至在餐前喝一點檸檬汁（降低血糖反應），就能在不減量的情況下優化體態。

其他的重要觀念在下面，供各位自行參考：

💡 1. 最小有效劑量（MED, Minimum Effective Dose）

藥物有最小有效劑量，運動和飲食也是。超過了關鍵點，額外的努力只是浪費，甚至帶來反效果。精準，才是最高效率。

💡 2. 一週健身兩次就夠了？

高頻率不等於高效益。關鍵在於給予身體「正確且足夠的刺激」（例如重訓時刻意放慢的離心收縮），低頻率也能啟動肌肉生長。

💡 3. 減重核心是「內分泌機制」，而非單純算卡路里

與其痛苦地計算熱量，不如透過「慢速碳水化合物」來管理胰島素與血糖穩定。控制了荷爾蒙，就控制了代謝。

💡 4. 作弊日（Cheat Day）的科學

每週固定一天的放縱日，除了心理調適，更重要的是為了「欺騙」大腦，提升新陳代謝率，防止身體進入節能模式。

💡 5. 利用低溫激活「褐色脂肪」

透過冷水沐浴或冰敷，能刺激體內的褐色脂肪主動燃燒熱量來產熱，這是繞過運動、從物理層面提高基礎代謝的隱藏捷徑。

💡 6. 睡眠追求的是「效率」，而非「時數」

優化睡眠環境、調節核心體溫，高質量的深層睡眠遠比躺在床上 8 小時更有復原價值。

💡 7. 抓出影響健康的 80/20 法則

找出那 20% 能帶來 80% 改變的關鍵習慣（例如：早餐攝取足量蛋白質、維持高質量睡眠），就能決定大半的體態與健康。

💡 8. 別被體重秤綁架

體重數字受水分影響極大。我們該追蹤的是「體脂肪率」與「身體圍度」的大數據，那才是真實的身體指標。

💡 9. 量化自我（Quantified Self）

將健康「指標化」，透過數據回饋（Feedback loop）來微調飲食與作息。

💡 10. 身體是一個可被優化的系統

不盲從傳統教條，透過實證、紀錄、微調變數，每個人都能找到最適合自己的健康最佳解。

不管是公共衛生、臨床醫學還是個人健康管理，這本書都提醒了我們一件事：「盲目的努力是危險的，精準的實證才是王道。」

你嘗試過最有效的「身體優化」方法是什麼？歡迎在留言區分享你的經驗！

#身體調校聖經 #實證醫學 #健康減重

EULAR 2026 摘要集｜痛風與尿酸相關研究總覽

逐頁檢索後，本摘要集共有 約 40+ 筆痛風／高尿酸血症／尿酸相關研究。

一、降尿酸治療（ULT）策略與臨床試驗

• OP001（Plenary）｜緩解期持續 ULT vs 停藥嘗試（GO TEST FINALE，務實隨機優效試驗）— Peeters, den Broeder 等（荷蘭）。持續組緩解 79.2% vs 停藥 62.9%，p=0.002。DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.833
• POS0162｜Dotinurad vs Febuxostat 於低排泄型高尿酸血症（中國 Phase 3 事後分析）— Li G 等。第 24 週達標 74.7% vs 36.1%。DOI: …B.784
• POS0166｜痛風石患者是否需要更高劑量 allopurinol？（兩項 RCT 分析）— Stamp, Dalbeth 等。達標劑量相近（309 vs 313 mg/日）。DOI: …B.195
• POS0169｜Pegloticase 達緩解的基線預測因子（MIRROR RCT 事後分析）— Woods 等。修正緩解率 52 週 37.9%。DOI: …B.1384
• POS0420｜降尿酸藥物治療高尿酸血症之系統性回顧與網絡統合分析 — Sun X 等。dotinurad 4 mg/日療效最佳。
• POS0838｜Rasburicase 治療難治慢性痛風石性痛風的真實世界安全性 — Gaffo, Schlesinger 等。
• AB0421｜降尿酸治療真實世界療效世代（含台灣資料）。
• AB0422｜ULT 未曾使用者的務實 allopurinol 劑量漸增策略。
• AB0425｜Dapagliflozin 加成顯著增強降尿酸效果（前瞻觀察）。
• AB0423｜皮下 tocilizumab 於難治型痛風。

二、痛風急性發作與抗發炎治療

• OP0290｜近期痛風發作與心搏過速性心律不整（英國 CPRD＋瑞典 VEGA 巢式病例對照）— Cipolletta, Abhishek 等。發作後 0–30 天風險上升（aOR 1.41–1.71）。DOI: …B.801
• POS0136｜Colchicine 使用降低主要心血管事件（MACE）。
• AB0373｜Colchicine 暴露與特定不良結局無關。
• AB0430｜Colchicine 與 NSAID 處方及 CYP3A4 交互作用。
• AB0436｜併用藥物的真實世界安全性。

三、影像學與晶體沉積（超音波/MSU）

• OP0289｜無症狀高尿酸血症的肌肉骨骼超音波表現（TIGER 研究）— Stewart, Dalbeth 等。逾 1/3 有明確痛風超音波特徵。DOI: …B.91
• OP0292｜第一蹠趾關節晶體沉積與局部侵蝕（NOR-Gout 5 年）— Hammer 等。晶體沉積隨 ULT 下降，侵蝕未惡化。DOI: …B.315
• POS0161｜OMERACT 痛風超音波評分系統信度研究 — Mandl, Filippou 等。
• POS0164｜尿酸與血管鈣化及…的關聯（動脈粥樣硬化）。

四、共病與心腎代謝（含目標試驗模擬）

• OP0293｜SGLT2 抑制劑與痛風＋第二型糖尿病的腎功能損害 — Wu Z, Wei J 等（中國）。SGLT2i 腎損害較 DPP-4i 低（加權 HR 0.45）。DOI: …B.1143
• POS0842｜心衰竭患者 SGLT2i vs ACEi/ARB 對痛風一級預防（目標試驗模擬）
• POS0163｜痛風與心房顫動的關聯。
• POS0168｜代謝症候群與肝纖維化（高尿酸族群）。
• POS0839｜血清尿酸升高與血栓事件（DVT）風險。
• AB0025｜血壓部分中介尿酸與…的關係。
• AB0726｜痛風世代的心血管風險。
• AB0770｜血清尿酸與…的關聯。
• AB1376-HPR｜痛風心血管定義分析。

五、流行病學、疾病負擔與照護品質

• OP0296｜痛風病因認知（生物學 vs 生活型態）如何影響治療觀念（隨機實驗）— Murdoch, Dalbeth 等。生物學框架提升 ULT 接受度。DOI: …B.2183
• AB1375-HPR｜高 BMI 可歸因之痛風疾病負擔（GBD 類型分析）。
• AB0420｜氣溫變化對痛風發作的影響。
• AB0432｜痛風相關「可避免住院」（ambulatory care sensitive）— 偏鄉與社經弱勢較高。
• AB0435｜痛風管理型態研究。
• AB0843（POS0843）｜痛風管理的地區差異。
• AB0655｜隱私保護聯邦式統計分析（方法學，含痛風世代）。

六、遺傳學與基礎/轉譯機轉

• OP0291｜雌二醇促進尿酸排泄（estradiol–GLUT9 機轉）— 解釋性別差異。
• OP0295｜聚苯乙烯微塑膠暴露作為痛風新風險因子（小鼠模型）。
• OP0325｜NOD2 變異與臨床表現的關聯。
• OP0327／OP0328｜家族性…的肝纖維化評估與遺傳變異。
• POS0665｜發炎體（inflammasome）相關多型性。
• POS0822｜單鈉尿酸鹽（MSU）對…的影響（基礎）。
• POS0820｜CPP 與 BCP 晶體的致病角色（CPPD，非典型痛風）。
• AB0033｜新型非合成…的鑑定。
• AB0174｜痛風關節液巨噬細胞活化的比較分析（CD206）。
• AB0416｜代謝型 vs 腎性高尿酸血症。
• AB0427｜GCKR 多型性與…的關聯。

小結

主軸涵蓋六大面向：(1) 降尿酸策略（GO TEST FINALE 持續用藥、dotinurad、pegloticase、SGLT2i 加成）；(2) 急性發作與心血管（發作後心律不整、colchicine 心血管效益）；(3) 影像與晶體負荷（TIGER、NOR-Gout、OMERACT 信度）；(4) 心腎代謝共病（SGLT2i 腎保護、TTE 一級預防）；(5) 流病與照護不平等；(6) 遺傳與機轉（雌二醇–GLUT9、微塑膠、NOD2、發炎體）。

聽書 每天15分鐘讀一本書

今天試用這個聽書的App，每一本書濃縮成15分鐘，感覺還不錯，可以讓自己的眼睛休息。

眼睛看不見的時候，似乎腦袋就打開了😊

聽完之後再把書的照片上傳AI，自動整理出晶華的觀念，分享給大家。

1 💡 誰的損失大，就是誰的錯！ 別在爭論對錯上浪費時間，學會用「商人思維」保護自己的個體利益。

2 🎯 人生的三層智慧： 用「博弈」尋求共贏、用「定力」保持長期主義、用「選擇」決定未來的格局。

3 🤫 別在立場與信仰上與人爭論。 區分客觀事實與主觀觀點，看破不說破，是成年人最高級的自律。

4 🧐 別用經驗直接下結論。 保持「假設—驗證—結論—調整」的空杯心態，才能真正看透事物的底層本質。

5 🚀 人生商業模式的公式： 實力是基本功，但想要翻轉階級，你需要的是放大「效率」與善用「槓桿」。

6 🤝 人脈的本質是平等交換。 與其花時間到處巴結，不如向內提升自己；你能幫到多少人，你就有多少人脈。

7 👔 把自己當成一家公司來經營！ 你不是任何人的僱員，你就是自己人生的 CEO，為自己的資產與成長絕對負責。

8 🚪 主動選擇走「窄門」。 容易走的路往往越走越擠，只有做「難而正確的事」，未來的路才會越走越寬。

9 💎 信用，是一個人最大的資產。 它是社會協作中成本最低的通行證，永遠別為了短期利益透支你的信用。

10 🔄 方法論會隨時代改變，但底層邏輯不會。 看透世界運作的規律，你才能在萬變的時代裡處變不驚。

🌟AI時代，讀書的方法有很多種，傳統番書、電子書、有聲書、AI讀書，你喜歡哪一種呢？歡迎留言分享。

試聽兩本書之後，我買了。

🌟好康分享，在留言區。

#底層邏輯 #劉潤 #職場思維 #人生智慧 #閱讀筆記

📖《我可能錯了》：瑞典僧侶帶給我們的 10 個生命智慧

📖《我可能錯了》：瑞典僧侶帶給我們的 10 個生命智慧

1 「我可能錯了」是平息爭執的魔法咒語。 當我們願意承認自己不一定掌握全部的真理，心中就能空出包容他人的空間。

2 你不需要相信自己的每一個念頭。 大腦每秒都在製造無數焦慮與情緒，學會像看天上的雲一樣看著它們過去，不盲目跟從。

3 痛苦往往來自於「抗拒現實」。 痛苦是生命的一部分，但如果我們執著於「事情不該是這樣」，那就是在為自己製造雙重的折磨。

4 真正的智慧，是懂得如何握緊，也懂得何時該放手。 緊抓不放並不會讓我們更安全，反而讓我們失去自由；學會放手，才是內心平靜的開始。

5 把注意力留在當下，就是給心靈最好的減壓。 我們多數的恐懼都來自於對未來的幻想，然而此時此刻的你，通常都是安全的。

6 不要試圖去控制你無法控制的事。 世事無常，我們唯一能控制的，只有自己面對未知與困境時的態度。

7 善待自己，就像善待你最好的朋友一樣。 我們常常對自己最苛刻，學會用溫柔和慈悲的心態來接納自己的不完美。

8 生活不是一場必須贏得勝利的比賽。 慢下來，去體驗生命本身的節奏，比盲目追求外界定義的成功更有價值。

9 面對死亡與無常，人才會看清什麼是真正重要的事。 當生命走到盡頭時，留下來的不是財富或名聲，而是我們曾給予和收穫的愛。

10 無論外在環境如何混亂，內心的寧靜一直都在。 它就像大海的深處，無論海面如何波濤洶湧，深處永遠是一片安詳。

#我可能錯了 #心靈治癒 #閱讀筆記 #正念 #生命智慧

紅斑狼瘡第三期臨床試驗成功，代表離上市不遠了！ 隨機雙盲對照第三期臨床試驗（PHOENYCS GO

這應該是近期紅斑狼瘡臨床試驗最受人矚目的一篇文章了，第三期臨床試驗成功，代表離上市不遠了！

隨機雙盲對照第三期臨床試驗（PHOENYCS GO）

背景 (Background)

系統性紅斑狼瘡（SLE）是一種複雜的多系統自體免疫疾病，傳統治療長期依賴類固醇，易造成累積性器官損傷。CD40-CD40 ligand（CD40L）路徑在 B 細胞活化、自體抗體產生及 T 細胞共同活化中扮演關鍵角色。Dapirolizumab pegol 是一種新型、經聚乙二醇（PEG）修飾且不含 Fc 核心區的抗原結合片段（Fab'），旨在阻斷 CD40-CD40L 交互作用，並降低過往第一代抗 CD40L 抗體因 Fc 區引發的血栓風險。  

方法 (Methods)

研究設計：為期 48 週、全球多中心（25 國、17 Centre）、隨機分配（2:1）、雙盲、安慰劑對照的第三期臨床試驗。  

研究對象：納入 16 歲以上、符合 2019 EULAR/ACR 標準，且儘管接受標準治療仍處於中度至重度活動期（BILAG-2004 至少兩項 B 或一項 A，且 SLEDAI-2K \ge 6）的 SLE 患者。  

干預措施：實驗組接受每 4 週靜脈注射 dapirolizumab pegol 24\text{ mg/kg} 加標準治療 (n=213)；對照組接受安慰劑加標準治療 (n=108)。兩組皆強制在第 8 週前啟動類固醇減量（Tapering），目標在第 24 週減至 \le 7.5\text{ mg/day}。  

分析指標：主要終點（Primary outcome）為第 48 週達到 BILAG 為基礎的複合狼瘡評估（BICLA）反應。次要與三期終點包含第 24 週 BICLA 反應、嚴重復發（BILAG flare）控制、SLEDAI-2K 變化量與疲勞評估（FACIT-Fatigue）。  

結果 (Results)

 療效評估：

 在主要終點方面，第 48 週時，dapirolizumab pegol 組的 BICLA 反應率為 50% (103/208)，顯著高於安慰劑組的 35% (37/107)（p=0.011，風險差 14.6%，95% CI 3.3–25.8）。  

 在次要終點方面，第 24 週的 BICLA 反應率（實驗組 47% vs 對照組 38%）未達統計學顯著差異（p=0.18），因層級檢定（Gatekeeping procedure）中斷，後續次要指標不進行正式多重比較校正。然而，在未校正的數據中，實驗組在減少嚴重復發（12% vs 23%）、促進類固醇減量至 \le 7.5\text{ mg/day}（72% vs 53%） 及改善疲勞感（FACIT-Fatigue） 均觀察到較佳趨勢。  

 

安全性評估：

 治療期間不良事件（TEAE）發生率在實驗組為 83% (176/213)，安慰劑組為 75% (81/108)。  

 嚴重不良事件（SAE）發生率實驗組（10%）略低於對照組（15%）。  

 特殊關注事件中，實驗組有 3% (6/213) 發生輸注相關過敏反應（含 1% 達 Sampson 標準的過敏性休克）。實驗組出現 1 例非 ST 段上升型心肌梗塞（患者本身有三陽性抗磷脂抗體及抽菸史），以及 1 例因外傷後壞疽引發敗血症死亡的個案（發生於末次給藥後 57 天）。實驗組的整體帶狀疱疹等病毒感染率未增加，但出現 3 例

罕見的眼部疱疹。  

結論 (Conclusion)

Dapirolizumab pegol 聯合標準治療能顯著降低中重度 SLE 患者的疾病活動度，具有良好的類固醇節省效應，且整體安全性與耐受性良好，支持進一步進行臨床確認。

EULAR 2026 脊椎關節炎（Spondyloarthritis）研究重點摘要

​EULAR 2026 脊椎關節炎（Spondyloarthritis）研究重點摘要

以下整理自 EULAR 2026 大會摘要集（pre-Congress 版，Annals of the Rheumatic Diseases 線上發表），聚焦兩大口頭報告專場：「Mind the spine – imaging in Spondyloarthritis」（OP0100–0107） 與 「Optimising Care in Spondyloarthritis」（OP0234–0241）。所有內容均為已正式收錄之同儕審查摘要，附 DOI 供查證。

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一、影像學專場：診斷與結構進展

OP0100｜SPARTAN-SSR 對 axSpA 薦腸關節 MRI 的新定義（Maksymowych 等） ASAS/SPARTAN 2025 修訂分類標準引入「MRI indicative of axSpA」變項取代 2016 年僅依骨髓水腫（BME）的定義。本研究由 16 位風濕科與 16 位放射科醫師組成國際工作組，分析三個世代（CLASSIC、SASPIC、IMAX-SPICE）共 1050 例。結論：2009/2016 ASAS 對陽性 MRI 的量化定義（BME ≥2 象限或 ≥2 連續切面）無法達到 ≥90% 特異度；新定義（BME ≥3 連續切面，或 BME/侵蝕/脂肪病灶任二項各 ≥3 象限，或 ≥3 薦腸關節半側僵直）達到 88–96% 敏感度與 90–98% 特異度。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.2647

OP0101｜性別對 10 年臨床與脊椎影像進展的影響（GESPIC 世代，Sahin 等）525 例 axSpA 追蹤 10 年。男性 ASDAS、BASDAI、PGA、附著點炎較低，但 BASMI（活動度受限）較差；脊椎影像進展（mSASSS）顯著高於女性（β 0.29；≥2 單位進展 OR 2.08；新生骨橋 OR 1.90）。提示症狀與結構進展存在「分離」現象，支持依性別調整長期監測策略。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.758

OP0102｜薦腸關節 MRI 結構進展 10 年（DESIR 世代，Pina Vegas 等） 649 例。10 年間結構病灶總數由 3.8 增至 5.6。曾使用 bDMARD 者侵蝕進展明顯較未使用者輕微（唯一達統計顯著的交互作用）。先前 BME 與後續結構病灶發生相關（主要由脂肪病灶與侵蝕驅動），臨床疾病活動度（ASDAS）則無顯著關聯。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.318

OP0103｜哪種結構損傷測量工具對變化最敏感？（SPACE 世代，de Bruin 等）332 例早期 axSpA。MRI-薦腸關節結構病灶（尤其脂肪病灶）對變化的敏感度最高，優於 MRI-脊椎與 X 光；侵蝕與僵直敏感度較低。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.821

OP0104｜低劑量 CT 與 MRI 合成 CT 偵測脊椎新生骨（Willesen 等） 25 例。合成 CT（sCT，深度學習自 MRI 重建、無輻射）相較低劑量 CT，對邊緣型骨橋偵測敏感度 0.81、特異度與準確度 ≥0.91。sCT 偵測到較多進展，具臨床試驗與常規應用潛力。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.2383

OP0105｜中央化影像與臨床評估提升診斷準確度（IMPROVE-axSpA，Poddubnyy 等） 德奧多中心 969 例疑似 axSpA。本地診斷 axSpA 者僅 53.8% 經中央專家確認；33.7% 被重新分類為非 axSpA，主因為退化性/機械性病變被誤判。結論：疑似 axSpA 過度診斷遠多於漏診，非特異性影像判讀錯誤是主因。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.1369

OP0106｜AS 生物製劑與標靶合成 DMARD 安全性真實世界比較（TriNetX，Heydari-Kamjani、Magrey 等） TriNetX 網絡（>1.65 億人）。傾向分數配對後：相較 TNFi，IL-17i 的 MACE 風險較低（6.1% vs 9.3%，OR 0.64）；JAKi 的 MACE 風險較高（OR 2.40；HR 3.48）。全因死亡、惡性腫瘤、感染風險無顯著差異。此研究方法學與您 TriNetX/TTE 路線高度相關。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.3469

 

OP0107｜早期周邊型 SpA 立即 TNF 阻斷優於階梯式 csDMARD（SPARTACUS 試驗，Carron 等） Phase III、97 例早期周邊型 SpA。第 24 週臨床緩解率：TNFi 誘導組 60% vs csDMARD 階梯組 33%（p=0.003；OR 3.1）。支持「治療窗口」與疾病攔截概念。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.4135

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二、優化治療專場：藥物試驗與分類標準

OP0234｜Filgotinib 治療活動性 axSpA（OLINGUITO Phase 3，Baraliakos 等）JAK1 抑制劑。第 16 週 ASAS40：r-axSpA 組 48.4% vs 安慰劑 14.3%；nr-axSpA 組 30.8% vs 0%。ASDAS、SPARCC MRI 薦腸關節等次要指標均改善並維持至 52 週。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.1136

OP0235｜首個 TNFi 失敗後，IL-17Ai 並未優於 TNFi 輪替（ROC-SpA 試驗，Dalix、Marotte 等） Phase IV、300 例。第 24 週 ASAS40：IL-17Ai 15.2% vs 第二個 TNFi 14.5%（無顯著差異）。支持 2022 ASAS-EULAR 建議——軸性症狀控制的 bDMARD 選擇不應以預期療效差異為依據。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.840

 

OP0236｜2025 ASAS-SPARTAN 修訂 axSpA 分類標準之開發與驗證（CLASSIC，Maksymowych 等） 👉 此摘要您（James Cheng-Chung Wei, Chung Shan Medical University Hospital）為共同作者。 27 國 61 中心、1015 例。2009 ASAS 標準未達預設目標（敏感度 82.4%、特異度 77.1%）。修訂後標準達敏感度 79.5%、特異度 90.4%，強調影像核心地位並精簡臨床變項（納入乾癬、以升高 CRP 取代指炎）。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.3196

OP0237｜Ivarmacitinib（選擇性 JAK1）治療 nr-axSpA（中國 Phase 3，Zhang 等） 304 例。第 12 週 ASAS40：39.7% vs 安慰劑 24.8%（p=0.0057）。ASDAS-CRP、BASDAI 等次要指標均favored ivarmacitinib，安全性良好，24 週無新發惡性腫瘤、MACE、VTE。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.1149

OP0238｜SpA 標靶治療暴露時間與癌症風險（法國 SNDS 全國世代，Tankovic、Pina Vegas 等） 56,591 例。每年暴露標靶治療 >6 個月者，整體癌症風險反而較低（wHR 0.86），血液惡性腫瘤達顯著（wHR 0.65），實體癌不顯著。推測反映疾病控制改善與全身發炎降低；提供標靶治療長期癌症安全性的安心證據。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.1191

OP0239｜2025 ASAS-SPARTAN 修訂標準於早期 axSpA 的表現（SPACE 世代，de Bruin 等） 669 例。新標準特異度高（>94%），但敏感度中至低；中央判讀敏感度 34.7–51.7%（vs 2009 標準 70.4–78.1%），約排除 27% 原本被 2009 標準納入的患者，主因為純臨床特徵分類者大幅減少。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.581

OP0240｜Gecacitinib（新型 pan-JAK）治療活動性 r-axSpA（中國 Phase 3，Bao 等） 265 例。第 16 週 ASAS40：51.9% vs 安慰劑 12.9%（p<0.0001）；ASAS20 69.2% vs 21.2%。bDMARD-naïve 與既往 bDMARD 次組皆顯著有效，安全性無預期外訊號。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.774

 

OP0241｜Tofacitinib 治療早期活動性 axSpA（FASTLANE Phase IV，Rios Rodriguez 等） 107 例（症狀 ≤2 年）。第 16 週達 ASDAS 緩解（<1.3）：26.4% vs 安慰劑 7.4%（p=0.006）；以 naproxen 為基礎。為首個於 ASAS 新定義「早期 axSpA」評估進階治療的試驗。 DOI: 10.1136/annrheumdis-2026-eular.B.505

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三、關鍵趨勢歸納

主軸有四：(1) 影像驅動的診斷革新——2025 ASAS-SPARTAN 標準（您參與）將 MRI 推上分類核心，並引發敏感度/特異度權衡的後續驗證（OP0236/0239）；(2)JAK 抑制劑全面進軍 axSpA——filgotinib、ivarmacitinib、gecacitinib、tofacitinib 四項 Phase 3/4 均達標，涵蓋 r-axSpA 與 nr-axSpA、早期族群；(3) 真實世界藥物安全性——TriNetX 顯示 AS 患者 JAKi 的 MACE 風險高於 TNFi、IL-17i 較低（OP0106），與 SNDS 標靶治療癌症安全性數據（OP0238）相互補充；(4) 早期介入與治療窗口——SPARTACUS 支持周邊型 SpA 第一線立即使用 TNFi。

異體 NK 細胞療法

免疫細胞療法，仍然是這次大會的主流，也是持續進展快速的領域 ！

最近，我們也有三個細胞治療的案子在招募SLE, RA病人當中，可惜大部分都是國外以及大陸廠商，台灣廠商加油！

這個研究，治療效果相當亮眼！

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🧬 異體 NK 細胞療法，可能成為難治性風濕免疫疾病的新選項？

EULAR 2026 Late-breaking Abstract LB0003 報告了 AB-101 / AlloNK® 合併 rituximab 用於風濕免疫疾病患者的初步臨床成果。

Aim｜研究目的
評估可門診施打的
異體 NK 細胞療法 AB-101，合併 rituximab 後，是否能在 B 細胞驅動的風濕免疫疾病中達到深度 B 細胞清除與臨床改善。


Methods｜研究方法
研究納入 31 位風濕免疫疾病患者，包括難治性類風濕性關節炎、乾燥症與全身性硬化症等。治療策略包含低劑量 cyclophosphamide/fludarabine conditioning，接續 AB-101 與 rituximab 治療。

Results｜主要結果
在難治性 RA 且至少追蹤 6 個月的患者中，ACR50 反應率達 71%；公開資料亦指出未見復發或需新增免疫調節治療。

Conclusion｜結論與意義
AB-101 合併 rituximab 可能提供一種「現成型、異體、可門診給藥」的細胞治療方向，有機會降低自體 CAR-T 在製備時間、成本與可近性上的限制。不過，這仍屬早期臨床資料，仍需隨機對照與長期安全性資料驗證。

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