星期二, 11月 27, 2007

僵直性脊椎炎新進展

僵直性脊椎炎新進展
~第五屆國際脊椎關節炎大會心得報告~

魏 正 宗 醫 師

中山醫學大學附設醫院過敏免疫風濕科主治醫師

第五屆國際脊椎關節炎大會每兩年召開一次,今年於2006年10月12~14日於比利時根特(Gent)市舉行,全世界研究脊椎炎的學者約300人參加,共發表近百篇論文。大部分是歐洲的學者,特別是德國、英國、荷蘭最多人參加,亞洲只有大陸學者黃烽與古潔若,台灣只有我與本校微免科詹明修老師參加,亞洲另有韓國三位學者參加。

我在會中發表兩篇論文:台灣僵直性脊椎炎資料庫計劃,及僵直性脊椎炎與同半胱胺酸(homocysteine)之關係,詹明修老師則發僵直性脊椎炎病人之致病機轉之實驗。
如同過去4屆,大會討論發問的情況非常熱烈,互動良好,特別是點心時間及午晚餐時,都有充份的時間跟各篇論文作者交談、討論,其中,有不少人是世界級的大師,這樣的交流往往比正式演說收獲更多。

整體而言,今年之脊椎炎大會有下列重大進展

1.HLA-B27(B27型人類白血球抗原)與僵直性脊椎炎的關係更清楚。HLA-B27是獨特的僵直性脊椎炎相關基因,主要是因HLA-B27蛋白在細胞內生成過程不完整,容易摺疊錯誤 (misfolding),因而堆積在細胞內質網內,造成內質網壓力(ER stress)。內質網壓力會啟動發炎相關基因,引起發炎反應。此外,HLA-B27的結構特性,易形成雙合體(Homodimer),因此能與各種抗原結合,雙合體本身也可以是抗原,可與免疫細胞上的受體結合,引起免疫反應。

2.破骨細胞(osteoclast),除了會造成骨質疏鬆,也與僵直性脊椎炎之關節破壞直接相關。

3.磁振造影(MRI)及電腦斷層(CT)對早期僵直性脊椎炎的診斷很有助益。

4.新的證據顯示,每日服用非類固醇消炎藥(如:celecoxib希樂葆),不管有無症狀,可以減少僵直性脊椎炎患者骨質的鈣化及黏合。

5.腫瘤壞死因子拮抗劑(如Enbrel恩博)的療效再獲肯定,可以真正調節免疫,減少脊椎黏合。

6.除了腫瘤壞死因子拮抗劑,目前並無真正的免疫調節劑。Sulfasalazine及Methotrexate只對週邊型僵直性脊椎炎有效,對軸心型病人療效較不明顯。

7.僵直性脊椎炎容易因血管內皮細胞功能受損,而提早發生血管硬化,進而造成心血管疾病。這是因長期發炎即血中同半胱胺酸濃度過高之關係。預防的策略是積極控制發炎、提早給予阿斯匹靈、降血脂藥物,即降低血中同半胱胺酸濃度之維他命。

8.未來僵直性脊椎炎的新藥開發方向為針對破骨細胞、細胞激素及誘發免疫耐受性。

星期日, 9月 30, 2007

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星期三, 8月 15, 2007

僵直性脊椎炎新進展

僵直性脊椎炎新進展
~第五屆國際脊椎關節炎大會心得報告~

魏 正 宗 醫 師

中山醫學大學附設醫院過敏免疫風濕科主治醫師


第五屆國際脊椎關節炎大會每兩年召開一次,今年於2006年10月12~14日於比利時根特(Gent)市舉行,全世界研究脊椎炎的學者約300人參加,共發表近百篇論文。大部分是歐洲的學者,特別是德國、英國、荷蘭最多人參加,亞洲只有大陸學者黃烽與古潔若,台灣只有我與本校微免科詹明修老師參加,亞洲另有韓國三位學者參加。

我在會中發表兩篇論文:台灣僵直性脊椎炎資料庫計劃,及僵直性脊椎炎與同半胱胺酸(homocysteine)之關係,詹明修老師則發僵直性脊椎炎病人之致病機轉之實驗。
如同過去4屆,大會討論發問的情況非常熱烈,互動良好,特別是點心時間及午晚餐時,都有充份的時間跟各篇論文作者交談、討論,其中,有不少人是世界級的大師,這樣的交流往往比正式演說收獲更多。

整體而言,今年之脊椎炎大會有下列重大進展

1.HLA-B27(B27型人類白血球抗原)與僵直性脊椎炎的關係更清楚。HLA-B27是獨特的僵直性脊椎炎相關基因,主要是因HLA-B27蛋白在細胞內生成過程不完整,容易摺疊錯誤 (misfolding),因而堆積在細胞內質網內,造成內質網壓力(ER stress)。內質網壓力會啟動發炎相關基因,引起發炎反應。此外,HLA-B27的結構特性,易形成雙合體(Homodimer),因此能與各種抗原結合,雙合體本身也可以是抗原,可與免疫細胞上的受體結合,引起免疫反應。

2.破骨細胞(osteoclast),除了會造成骨質疏鬆,也與僵直性脊椎炎之關節破壞直接相關。

3.磁振造影(MRI)及電腦斷層(CT)對早期僵直性脊椎炎的診斷很有助益。

4.新的證據顯示,每日服用非類固醇消炎藥(如:celecoxib希樂葆),不管有無症狀,可以減少僵直性脊椎炎患者骨質的鈣化及黏合。

5.腫瘤壞死因子拮抗劑(如Enbrel恩博)的療效再獲肯定,可以真正調節免疫,減少脊椎黏合。

6.除了腫瘤壞死因子拮抗劑,目前並無真正的免疫調節劑。Sulfasalazine及Methotrexate只對週邊型僵直性脊椎炎有效,對軸心型病人療效較不明顯。

7.僵直性脊椎炎容易因血管內皮細胞功能受損,而提早發生血管硬化,進而造成心血管疾病。這是因長期發炎即血中同半胱胺酸濃度過高之關係。預防的策略是積極控制發炎、提早給予阿斯匹靈、降血脂藥物,即降低血中同半胱胺酸濃度之維他命。

8.未來僵直性脊椎炎的新藥開發方向為針對破骨細胞、細胞激素及誘發免疫耐受性。


痛風患者的心臟病發作風險也較高

痛風患者的心臟病發作風險也較高



美國匹芝堡大學的Eswar Krishnan博士經過研究後發現,患有痛風(Gout)的中年男性,即使他們不喝酒、不肥胖也未罹患糖尿病,發生心臟病的風險仍增加26%。痛風是繼吸煙、家族病史後,第三大導致心臟疾病的主因。
痛風是一種關節炎,是血液中的尿酸結塊,造成阻塞及影響體內遏止發炎的免疫系統,而發炎正是引起血栓而導致心臟病和中風的原因。
這項研究共包括12,866名受試者(平均年齡46歲),他們因為抽煙狀況、高膽固醇,和高血壓而被視為是冠狀動脈心臟病事件的高風險族群。
經過大約6.5年的追蹤後,其中1108名受試者心臟病發作。在研究開始時,其中百分之8.7的人有痛風且百分之41.5的尿酸含量偏高。

研究分析顯示,尿酸含量與心臟病發作的整體發生率無關,但是痛風則有些微的相關性。有痛風的人發生心臟病的比率為百分之10.5,無痛風者的比率則為百分之8.43。這項研究是美國匹芝堡大學發表於2006年8月號的頂尖的風濕病醫學期刊Arthritis and Rheumatism中。



痛風與尿酸

痛風與尿酸

魏正宗 醫師

中山醫學大學附設醫院過敏免疫風濕科主治醫師;中藥臨床試驗中心主任



一、什麼叫高尿酸?什麼叫痛風?

尿酸是人體內普林(Purine)代謝的最終產物,所謂的「高尿酸血症」,便指的是血中尿酸濃度過高,ㄧ般規定:男性血中尿酸濃度大於7 mg/dl以上,女性血中尿酸濃度大於6 mg/dl以上,便稱為「高尿酸血症」。

二、高尿酸和痛風有何不同?

高尿酸血症與痛風之間為因果關係,更確切的說,高尿酸血症即是導致痛風的元兇。並非所有的高尿酸血症患者均會發生痛風,多數人終其一生只有持續高尿酸血症而已,而其中僅有10~20%會出現痛風性關節炎。因此尿酸的控制尤其重要。

三、要先治療高尿酸,還是痛風?

在急性痛風發作時不要馬上使用降尿酸藥物治療,以免因為血中尿酸劇烈波動而導致症狀加劇,待急性痛風發作過去後,再使用降尿酸藥物降低血尿酸。

四、高尿酸不治療會有何後果?

高尿酸血症如不進行治療可能會引起痛風性關節炎、腎臟病、尿路結石…等,其中影響最大的是造成腎臟的損害,除了腎結石外嚴重者甚至損傷腎功能而需要洗腎。另外高尿酸血症與痛風患者常併有血管硬化,長久下來會增加心血管疾病的風險。

五、痛風會遺傳嗎?

在某些家族可發現有痛風的遺傳,目前也有研究報告發現部分原住民有尿酸家族遺傳的情形,但目前這類遺傳型的痛風患者僅為所有痛風患者的一小部分,大多數的痛風患者主要是由於飲食不當、生活習慣、或是其他疾病所造成。而對於家族性痛風患者,應及早發現,儘早進行血尿酸之控制。

六、如果手腳都已長了痛風石,會消嗎?

痛風石(尿酸鹽結晶)是可以融解的,但是需要很長一段時間才能溶解,ㄧ般來說尿酸鹽結晶需要多少時間形成,便需要多時間才能溶解。另外痛風石(尿酸鹽結晶)如開刀取出,它的傷口難以癒合,因此”痛風石是不可以開刀取出”的。

七、有很多痛風的患者得了尿毒症(洗腎)是何原因?

1.因為痛風患者血中尿酸濃度都很高而血中尿酸濃度如超過6.4mg/dl便開始有尿酸鹽結晶析出、沉澱,長期便會影響腎功能。而痛風與腎功能障礙又是互為因果,痛風如不治療會引起腎功能損害,而腎功能降低也會減少尿酸的排泄,增加血尿酸濃度,進而增加痛風的發作。因此有許多痛風的患者出現痛風性腎病變,嚴重者出現尿毒症而需要洗腎。
2.另外有一些患者未照醫師指示服藥,造成血尿酸劇烈波動,因而導致痛風發作,又未照醫矚自行隨意服用止痛藥等,也會導致腎功能的損害。
因此痛風患者應遵照醫囑接受正規治療,不應自行停藥或是自行隨便用藥。

八、肥胖與痛風有關係嗎?

痛風患者超過一半有肥胖的傾向,其肥胖程度與血清尿酸值成正比,而肥胖也會造成腎臟排泄尿酸的功能減弱。此外肥胖也是導致心血管疾病的主要因素,因此”體重控制”對於痛風及高尿酸血症是首要之務。

九、痛風患者的尿酸值,保持多少最好?

高尿酸血症與痛風患者的血尿酸值最好控制在4〜5 mg/dl之間,並且要長期遵照醫生囑咐”終生”不間斷的服用降尿酸藥物,以控制血中尿酸在一定範圍之內。

十、痛風患者治療當中,還會有疼痛發作,是何原因?

痛風患者在治療期間常出現反覆的疼痛發作,這主要是由於血尿酸值尚未降至目標值,另外血尿酸的降低與尿酸結晶的溶解,都需要一段時間。因此一般在痛風發作後6個月內,都屬於復發的高危險時間,所以在這段時間內更需要與醫師密切配合,按時服藥以免痛風再次發作。



雖然痛風是無法治癒的疾病,但是只要您能按照醫師指示,一生”持續的服用藥物”,便可以百分之百的控制,避免其他併發症的發生。

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