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| 研究者的日常風景 |
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📊【2026 JCR 最新公布！醫學期刊 Impact Factor 大洗牌，風濕免疫領域有哪些值得關注？】
Clarivate 於本週正式公布最新 Journal Citation Reports (JCR 2026 Edition)，這是全球
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| 學術界每年最關注的期刊影響力指標之一。 |
今年有幾個重要趨勢值得研究人員與臨床醫師注意：
🔹 收錄期刊數突破 22,600 本，再創歷史新高
🔹 撤稿論文（Retracted Articles）正式排除於 Impact Factor 計算之外，研究誠信要求進一步提升
🔹 AI、Machine Learning、Precision Medicine、Multi-omics 等領域持續快速成長
🔹 疫情期間暴漲的部分感染症與公共衛生期刊，影響因子逐步回歸正常水準
🔹 部分大型 OA 期刊因發文量快速增加，Impact Factor 出現稀釋效應
在風濕病學（Rheumatology）領域：
✅ The Lancet Rheumatology
✅ RMD Open
✅ Seminars in Arthritis and Rheumatism
持續維持強勁成長動能。
而傳統旗艦期刊：
✅ Annals of the Rheumatic Diseases (ARD)
✅ Arthritis & Rheumatology
✅ Rheumatology (Oxford)
仍穩居領域領導地位。
IJRD今年的影響因子維持2.0不變，排名Q3.
作為《International Journal of Rheumatic Diseases (IJRD)》主編，我認為今年 JCR 也再次證明：
📌 高品質 Review Article 仍是提升引用率最有效的方法
📌 Viewpoint、Perspective、Editorial 等非分母文章（Non-denominator Items）對提升期刊影響力具有重要價值
📌 AI、Big Data、Real-World Evidence (RWE)、Precision Medicine 將是未來數年最具引用潛力的主題
未來 IJRD 將持續強化國際合作，並鼓勵具有前瞻性的 Review、Perspective 及 Big Data 研究投稿。
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大腦的糖鏈代謝，可能正在推動阿茲海默症？
阿茲海默症過去常被放在類澱粉蛋白、tau 蛋白、神經發炎與突觸退化的框架中理解。然而，近年越來越多研究顯示，代謝異常也可能在疾病早期與進展中扮演重要角色。這篇發表於 Nature Metabolism 的研究，將焦點放在一個較少被一般讀者熟悉、但對腦功能非常重要的機制：glycosylation（糖基化）。
糖基化可以簡單理解為：細胞把糖鏈接到蛋白質或脂質上，進而影響蛋白質穩定性、細胞訊號、免疫反應與神經溝通。研究團隊提出的核心問題是：阿茲海默症大腦中的糖基化改變，究竟只是疾病造成的結果，還是會進一步推動疾病惡化？
Aim｜研究目的
本研究希望釐清 hyperglycosylation（過度糖基化） 是否是阿茲海默症的病理驅動因子，並評估糖鏈生合成路徑是否可能成為治療或風險管理的新方向。
Methods｜研究方法
研究團隊使用多層次方法來回答這個問題。首先，他們分析人類阿茲海默症死後腦組織，並依 Braak 分期觀察疾病嚴重度與糖鏈累積的關係。接著，研究團隊使用 5xFAD 與 PS19 兩種阿茲海默症小鼠模型，分別代表與類澱粉蛋白及 tau 病理相關的疾病機制。研究方法包括空間代謝體學、脂質體學、糖體學、穩定同位素追蹤、糖蛋白體分析、基因與藥理干預，以及電子健康紀錄分析。
Results｜主要結果
第一個重要發現是：AD 人腦中糖鏈訊號明顯增加，而且在灰質中，糖基化程度會隨 Braak 分期增加而上升。這表示過度糖基化不只是單一樣本中的偶然現象，而可能與疾病進展相關。
第二，這個現象也出現在 5xFAD 與 PS19 小鼠模型中，尤其集中在皮質、海馬迴與丘腦等與記憶、認知和神經發炎相關的區域。這支持過度糖基化是跨物種、跨病理模型的共同代謝特徵。
第三，研究團隊利用穩定同位素追蹤發現，這種過度糖基化主要來自 糖鏈生合成增加，而不是單純因為糖鏈分解或回收變慢。換句話說，AD 大腦似乎把更多代謝資源導向 N-linked glycan biosynthesis。
第四，功能實驗顯示，降低糖基化相關路徑可以改善 AD 小鼠的社交記憶表現；相反地，補充 glucosamine 會增加腦部糖基化，並讓 5xFAD 小鼠的記憶表現更差。這使研究不只停留在「觀察到相關性」，而進一步支持過度糖基化可能具有功能性影響。
最後，研究團隊分析 UF Health 的電子健康紀錄，發現 glucosamine 使用在 ADRD 患者中與較高死亡風險及疾病進展相關。作者也強調，這類真實世界資料仍屬觀察性研究，不能直接等同因果證明，因此需要進一步的雙盲臨床試驗。
Conclusion｜結論與意義
這篇研究的重要性在於，它將阿茲海默症中的糖基化變化從「可能的伴隨現象」提升為「可能的疾病驅動機制」。如果未來研究進一步確認這個方向，糖鏈代謝可能成為阿茲海默症治療、疾病分層或補充品風險評估的新切入點。
對一般讀者而言，這篇研究也提醒我們：即使是常見的營養補充品，也可能在特定疾病狀態下產生不同影響。特別是 glucosamine 與失智症進展的關聯，仍需要更嚴格的臨床試驗來確認。
要強調的是動物實驗不等於人體證據，這篇研究的確有利用佛羅里達州的電子病歷進行真實世界研究，也印證這樣的關聯性，但真實是研究畢竟是觀察行研究，只能說暴露與結局有關聯，不能講因果。確定因果 ，仍然需要隨機對照臨床試驗來驗證。只是這樣的臨床試驗，通常很難執行 😊
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期刊資訊
期刊：Nature Metabolism
Impact Factor：20.8；5-year JIF：23.2；分區：Q1
DOI：10.1038/s42255-026-01538-4 IF: 20.8 Q1
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大數據再證實！GLP-1 RA 具備整體癌症安全性，消化與呼吸道保護效應顯著】
近年風靡全球的降糖/減重明星藥物「GLP-1 受體促效劑（GLP-1 RAs）」，其長期的癌症風險一直是學術界與臨床關注的焦點。
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我們團隊利用 TriNetX 全球臨床電子病歷資料庫，進行了一項大型回顧性佇列研究（Retrospective Cohort Study），追蹤了 2015 至 2023 年間第二型糖尿病（T2DM）的成人患者。在經過 1:1 傾向分數匹配（Propensity Score Matching, PSM）後，精準對比了 14 萬名使用者與未使用者。
💡 核心研究發現：
1. 整體效益佳：使用 GLP-1 RA 顯著降低了 29.7% 的全死因死亡率（HR 0.693）與 9.5% 的整體癌症發生率（HR 0.905）。
2. 非內分泌癌症的保護效應：消化道癌症風險降低 29%（HR 0.710）、呼吸道癌症風險降低 31%（HR 0.691），口腔、女性生殖系統及中樞神經系統癌症風險亦顯著下降。
3. 破解甲狀腺癌疑慮：雖然數據初看顯示甲狀腺癌風險有所上升（HR 1.411），但當我們進行 3年指標性分析（Landmark analysis） 後發現，該風險訊號隨時間減弱至統計學上無顯著差異。
這代表什麼？這強烈暗示早期的風險上升屬於**「監測偏誤」（Surveillance Bias）**——因為使用新藥的患者接受了更密集的醫學檢查與追蹤，而非藥物本身具備致癌性。在與 DPP-4 抑制劑及 SGLT2 抑制劑的活性對照組（Active-comparator）分析中，也證實了這一點。
🎯 結論：
這項真實世界證據（Real-World Evidence, RWE）支持了 GLP-1 RA 在糖尿病管理中的整體腫瘤安全性。
大數據研究的魅力，就在於能從龐大的真實世界臨床軌跡中，排除干擾因子，看清藥物的真正臨床效益。
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📊【Journal Atlas 醫學期刊資料庫正式上線】 每次準備投稿，最花時間的往往不是寫作本身，而是比較期刊：Impact Factor、領域排名、Q1–Q4、APC、近年趨勢，以及投稿入口，資料散落在不同網站，查起來非常耗時。 我把常用的醫學期刊整理成互動式 Journa...
